Mise en évidence d'une structure de pénétration chez le champignon phytopathogène Botrytis cinerea

Caroline Levis*, Adeline Simon*, Mathieu Gourgues° et Marc-Henri Lebrun°
* INRA Versailles .Phtopathologie et Méthodes de Détection, Route de St Cyr, 78026 Versailles Cedex
°UMR CNRS-Aventis 14/20 rue Pierre Baizet 69009 France

Il a été montré que l'inactivation du gène Pls1 de M. grisea, homologue à des tétraspanines animales, provoque, une perte de pouvoir pathogène par incapacité de développer un appressorium fonctionnel (le mutant est nommé punchless). Il existait trois cDNA dans la banque de Botrytis homologue à Pls1. Ce gène, nommé Fam-494, a été inactivé chez Botrytis et tdes tests de pathogénie ont été réalisés. Sur pelure d'oignon, le mutant, Dfam-494, forme bien un renflement, appelé hyphopode, mais se montre incapable de perforer la pelure. Sur feuille de haricot non blessée, le mutant ne provoque aucun symptôme. Ce phénotype est tout à fait comparable à celui observé chez M. grisea. Par contre sur feuille blessée, le mutant de M. grisea reste non pathogène, alors que Dfam-494 a un phénotype identique à celui du sauvage. Ainsi, l'analyse de ce mutant montre, pour la première fois, que ce champignon, dit nécrotrophe, dispose d'un organe différencié de pénétration: Botrytis peut se comporter comme un véritable agent pathogène. Des complémentations hétérologues croisées entre Botrytis et Magnaporthe ont été tentées.