Résistance acquise avec l’âge chez les plantes vis-à-vis des oomycètes. Etude des fonctions extracellulaires chez Nicotiana tabacum

M.-P. Rivière, A. Marais, G. Arbiol, C. Etienne, E. Galiana

UMR INRA-UNSA-CNRS IPMSV, 400 route des Chappes, PB 167, 06903 Sophia Antipolis Cedex

La résistance acquise avec l’âge des plantes, ou ARR pour Age-Related Resistance, met en jeu des mécanismes de l’espace intercellulaire. Chez Nicotiana tabacum lors de l’infection par Phytophthora parasitica, ils conduisent à l’activation d’une forme de mort cellulaire des zoospores (Galiana et al., 2005, Cell Microbiol. 7:1365-78). Afin de caractériser ces mécanismes, nous avons screené le génome du tabac pour les gènes de sécrétion (Hugot et al., 2004,. Plant Physiol. 134:858-70). Nous avons ainsi identifié un groupe de gènes spécifiquement activés dans des feuilles exprimant la résistance parmi lesquels des gènes codant des protéines de défense (PR-1a et PR-2, pour Pathogenesis Related) et des protéines impliquées dans des modifications pariétales (TLRP, pour Tyrosine- and Lysine Rich Protein, et LFP, pour Lignin Forming Peroxidase). La fonction de ces gènes est étudiée d’une part par PTGS, d’autre part par détermination de l’activité antimicrobienne des protéines recombinantes correspondantes. En ce qui concerne PR-1a, nous avons confirmé son activité anti-oomycète qui se manifeste in vitro par une inhibition de la croissance mycélienne. In planta, le silencing constitutif de PR-1a, à la fois très efficace (réduction de l’accumulation extracellulaire de PR-1a > 90%) et spécifique (vis-à-vis des gènes codant les PR-1 acides), n’entraîne pas de modifications mesurables dans l’expression de l’ARR, ni de la SAR (Systemic Acquired Resistance). Parallèlement, ce silencing s’accompagne d’une sur-abondance des ARMm correspondant à des gènes codant les PR1 basiques. Ces résultats indiquent que PR-1a n’est pas requise pour l’expression de l’ARR. Ils suggèrent une redondance fonctionnelle entre certains membres de la famille PR-1 qui masquerait l’impact du silencing de PR-1a sur l’expression de l’ARR et de la SAR.