Dialogue métabolique au cours de la pathogénèse nécrotrophe

 

T. Dulermo (1), V. Duclos (1), C. Jobic (1), C. Rascle (1), R. Bligny (2), P. Cotton (1)


(1) Laboratoire de Biologie Cellulaire Fongique, Université Claude Bernard LYON 1, UMR 5122 Microbiologie et Génétique, 10, rue Dubois, 32322 Villeurbanne Cedex

(2) Laboratoire de Physiologie Cellulaire Végétale, UMR 5168, CEA-Grenoble, 17 rue des Martyrs 38054 Grenoble Cedex 9

 

 

Si la capacité d’invasion des pathogènes dépend de leur habileté à pénétrer les plantes grâce à la production de facteurs de virulence, le succès de l’infection repose également sur l’utilisation optimale des ressources nutritionnelles de l’hôte. Notre étude porte sur l’analyse du dialogue métabolique établi entre les plantes hôte (modèle cotylédon de tournesol) et des champignons pathogènes nécrotrophes : Sclerotinia sclerotiorum et Botrytis cinerea. Grâce à la spectroscopie RMN, nous avons dressé les profils métaboliques des partenaires de l’infection et de l’interaction plante/champignon. L’analyse globale des spectres 31P et 13C révèle la disparition des sucres simples (glucose, fructose, saccharose) et des acides aminés (glutamate, alanine, proline, valine) d’origine végétale. Les analyses de cotylédons de tournesol infectés par S. sclerotiorum révèlent un intense catabolisme membranaire probablement lié au processus d’autolyse du système membranaire de l’hôte. Le contenu en sucres et en acide aminés des tissus végétaux non envahis et situés en amont du point d’infection est également affecté, ce qui suggère que le champignon draine à distance les nutriments de la plante. Afin que les sucres d’origine végétale puissent être activement captés par le pathogène fongique, le champignon doit posséder les éléments de transport adaptés. Nous avons caractérisé deux transporteurs d’hexose Sshxt1 et Sshxt2 chez S. sclerotiorum et analysé leur expression in vitro et in planta par PCR quantitative. Les profils d’expression de ces deux gènes diffèrent et traduisent des mécanismes de régulation différents. Nos résultats suggèrent également qu’un système de transport multiple soit impliqué dans le transport des hexoses.

Au cours de l’infection, le profil des métabolites spécifiques du pathogène fongique évolue également. Ainsi, le pool des polyols et des sucres de réserve est remodelé et se caractérise par l’accumulation d’un polyol spécifique, le glycérol chez S. sclerotiorum alors que chez B. cinerea, nos analyses révèlent la présence de mannitol comme unique polyol détecté au stade final de l’infection. L’accumulation de ces polyols pourrait être liée à la réponse au stress, à la turgescence nécessaire à la pénétration du pathogène ou encore, avoir être une étape métabolique. Actuellement, nos travaux visent plus précisément à évaluer le rôle du mannitol dans le développement et la pathogénèse de B. cinerea.. En effet, au stade final de macération des cotylédons de tournesol, le mannitol représente 50 % du pool de sucres présents. Nos perspectives consistent à caractériser la voie de biosynthèse du mannitol à et à évaluer son impact sur la pathogénèse de B. cinerea.