Modification du fonctionnement stomatique de la vigne par Plasmopara viticola

M. Allègre, X. Daire, M.-C. Héloir, M. Adrian, A. Pugin

UMR Université de Bourgogne-INRA-CNRS Plante Microbe Environnement. 17, rue Sully, BP 86510, 21065 Dijon Cedex

Le mildiou occasionne des dégâts importants au vignoble, le traitement contre cette maladie consiste en l’application répétée de fongicides au cours du développement de la vigne. Pour améliorer la lutte contre cet agent pathogène, il est nécessaire de progresser dans la compréhension de l’interaction entre la plante et le pathogène.

Plasmopara viticola Berl. et De Toni (Pv), l’agent responsable du mildiou de la vigne, est un oomycète biotrophe obligatoire qui se développe de manière intercellulaire, puisant les nutriments nécessaires à sa croissance grâce à la formation d’haustoria.

Les stomates constituent à la fois la porte d’entrée du pathogène dans la plante et le lieu d’émergence des sporangiophores au moment de la sporulation.

Compte tenu du rôle clé des stomates dans le cycle de Pv, nous nous sommes focalisés sur le fonctionnement de cet organe chez la plante infectée, d’autant que certains arguments expérimentaux suggèrent que les cellules de garde pourraient être spécialisées dans la défense contre ce type d’agent pathogène.

Nos premiers résultats, obtenus par mesure de la conductance stomatique (porométrie), indiquent que le fonctionnement des stomates est altéré dans les zones colonisées. Les mesures de conductance stomatique pratiquées à l’obscurité montrent une augmentation anormale de l’ouverture des stomates chez la plante infectée dès 3 jours après inoculation, avant l’apparition des premiers symptômes visibles. Ainsi, lorsque le tissu foliaire est colonisé par Pv, les stomates sont bloqués en position ouverte, même à l’obscurité.

La dérégulation des stomates lors de l’infection par des oomycètes est un phénomène peu décrit dans la littérature et qui, selon nous, était inconnu dans le cas de l’interaction vigne-mildiou. Parmi les hypothèses qui peuvent expliquer ce phénomène, nous commençons à explorer celle d’une interférence du pathogène, ou de ses produits, avec les voies de signalisation de l’ABA.