Structure des populations de Colletotrichum lindemuthianum et de Phaseolus vulgaris à différentes échelles spatiales

Claire Neema, Juliette de Meaux, Delphine Sicard, Isabelle Cattan-Toupance
INRA Pathologie Végétale, Institut National Agronomique Paris-Grignon, 16 rue Claude Bernard, 75231 Paris cedex05.

Notre objectif est l'étude de l'évolution de la résistance et de la virulence pour mieux comprendre les mécanismes de coévolution dans les interactions hôte-pathogène. Cette étude est menée en populations sauvages sur l'interaction entre Phaseolus vulgaris et Colletotrichum lindemuthianum l'agent responsable de l'anthracnose. La structure des populations pathogènes et hôtes est étudiée pour différents types de marqueurs : marqueurs moléculaires neutres, marqueurs phénotypiques pour la virulence et marqueurs moléculaires (RGCs) et phénotypiques pour la résistance. La diversité a d'abord été étudiée à l'échelle des centres de diversité du haricot commun où la divergence entre populations est maximale. Puis une analyse hiérarchisée de la diversité a été réalisée à l'échelle locale en Argentine et au Mexique.
Nos résultats montrent que les populations pathogènes de C. lindemuthianum sont différenciées quelque soit l'échelle spatiale d'analyse avec des indices de différenciation plus importants pour des marqueurs moléculaires neutres que pour des marqueurs phénotypiques pour la virulence. Par ailleurs, une adaptation des populations pathogènes à leurs plantes hôtes d'origine est démontrée quelque soit l'échelle d'étude.
A l'échelle des centres de diversité, la différenciation des populations hôtes est moindre pour des marqueurs moléculaires et phénotypiques relatifs à la résistance que pour des marqueurs moléculaires neutres. A cette échelle, aucune différence n'est mise en évidence pour la diversité de la résistance entre les niveaux phénotypiques et moléculaires. A l'échelle locale, des résultats différents sont obtenus en Argentine et au Mexique. En Argentine, la différenciation entre les populations pour des marqueurs RGCs est similaire à la différenciation pour des marqueurs neutres. Au Mexique, les structures des populations pour les marqueurs moléculaires et les marqueurs phénotypiques relatifs à la résistance sont corrélés. De plus, le polymorphisme de la LRR d'une famille de RGC est distribué différemment du polymorphisme neutre, cependant il n'est pas corrélé à la diversité des populations pathogènes.
Nos résultats indiquent que pour mieux comprendre le processus d'évolution de la résistance, l'hétérogénéité de la pression de sélection relativement à la structure des populations hôtes est à prendre en compte. Ils indiquent également que la diversité pour la résistance ne subit pas les mêmes pressions évolutives aux niveaux phénotypiques et moléculaires. Par ailleurs, nos résultats suggèrent que l'issue d'une interaction hôte/pathogène peut varier d'une métapopulation à l'autre.